jueves, 29 de diciembre de 2011


El lenguaje y el TEA


La relación entre el lenguaje y los TEA se ha conceptualizado mediante dos planteamientos distintos pero no contradictorios. Por una parte Bishop en 1979, estableció un concepto único de trastorno del lenguaje, independientemente de que el déficit sea en la recepción, la expresión o en ambas.

Sin embargo, Rapin en 1997, específica distintas categorías que describen cuales son los trastornos del lenguaje de los TEA.


1. Agnosia auditiva verbal


Es la incapacidad para atribuir significado a lo que se oye. También aparece una alteración en la expresión, que puede estar ausente, limitada, o presentar asintaxia y ecolalia.
Los niños con esta disfunción lingüística son los más graves, ya que suele venir acompañada de retardo mental. Se asocia con frecuencia a epilepsia (Rapin y Tuchman; 2002).





2.  Síndrome fonológico- sintáctico

Es uno de los trastornos difásicos más habituales. El déficit es esencialmente expresivo y se caracteriza por un lenguaje poco fluido  con omisiones, distorsiones o sustituciones y con vocalización deficiente, acompañado con una pobre expresión semántica y gramatical.

3.  Síndrome léxico-sintáctico


Es la dificultad para encontrar aquella palabra adecuada que denomina determinado objeto.

La producción generalmente suele ser poco fluente y plagada de errores.

4. Inversión pronominal

Se observa a menudo en los TEA la utilización de la tercera persona en lugar de la primera persona para referirse a sí mismos. Esta característica está presente  probablemente  debido a la dificultad de la auto-representación que los TEA tienen (Lord, C., and R.Paul 1997).

5.   Mutismo selectivo
Aspectos característicos de este trastorno son similares a los TEA, con lo que se han propuesto una correlación entre ambos. Los TEA, al igual que los mutistas selectivos, suelen por ejemplo hablar con sus padres y con otras personas no (Gillberg C; 1989 y Kopp S, Gillberg C. 1992).

6. Trastornos de la prosodia

Se refiere a la entonación y al ritmo que se aplica al lenguaje. En niños
con TEA no es raro observar trastornos de este tipo, que pueden añadirse a otros problemas lingüísticos. El tono de voz puede ser pedante, excesivamente agudo o extravagante.

Pau Rhea y cols en 2005 establecieron tres tipos de prosodia:

La prosodia gramatical que se refiere al aspecto que se usa para señalar la información sintáctica dentro de la oración.

La prosodia pragmática utilizada para llegar a la información social más allá de los suministrados por la sintaxis de la oración.

La prosodia afectiva utilizada para las funciones globales.

Los TEA tienen déficit principalmente en la prosodia gramatical y afectiva, aunque la primera está mejor preservada.

 7. Síndrome semántico-pragmático

Es el más estudiado en los TEA por estar relacionado o conectado directamente con el déficit social.

7.1 Turno de palabra

Los TEA tienen dificultad para mantener un turno de palabra correcto y tienden a mantenerse indefinidamente en el rol de hablador, debido a la dificultad de utilizar el contexto visual como referencia, de las estructuras sintácticas de las frases o de la prosodia.(Craig HK,1989; Evans JL; Baron-Cohen S, 1988).

7.2 Inicios de conversación

Esta capacidad requiere de habilidades lingüísticas, cognitivo-sociales y atencionales. Además ésta requiere de habilidades no lingüísticas como marcadores, como son el contacto visual, entonación; o de referencias contextuales adecuadas (que permitan que la conversación no se quede dispersa).

Los TEA también tienen una tendencia a reiterar una y otra vez en la misma pregunta, independientemente de la respuesta. (Hurtig R, Ensrud,Tomblin JB., 1982)

7.3 Lenguaje figurado

El lenguaje figurado tiene que ver con significados implícitos, metáforas, dobles sentidos, etc.; necesita por tanto de  factores cognitivos sociales y de la interpretación de lo que el interlocutor quiere decir más allá de las palabras, habilidad afectada en los TEA.


7.4 Clarificaciones

Se refiere a la habilidad de adaptar el discurso a la comprensión del otro, cambiando palabras, formas de expresión, así como pedir aclaraciones al interlocutor si no se ha entendido algo (Bruno G. Bara, Monica Bucciarelli, Livia Colle; 2001).
Estas capacidades requieren de habilidades lingüísticas y socio-cognitivas, al igual que las anteriores (Ptok M, 2005).


8. Hiperlexia 


Es la habilidad para decodificar o leer palabras escritas pero sin la habilidad de comprender el significado. Este fenómeno se relaciona con la motivación de los TEA hacia los estímulos visuales, así como a las habilidades  de memoria visual, y discriminación visual que están mejor conservadas. (Grigorenko, E. L., Klin, A. & Volkmar, F. (2003).


Video:

Canal TheIsaacs22

Para saber más:

Tuchman R, Rapin I. Epilepsy in autism. Lancet Neurol. 2002 Oct;1(6):352-8.

Lord, C., and R.Paul . Language and communication in autism. In Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders,1997. Pp. 195–225.

Kopp S, Gillberg C. Girls with social deficits and learning problems: autism, atypical Asperger syndrome or a variant of these conditions. Europ Child Adolesc Psychiatry 1992.

Gillberg C. Asperger syndrome in 23 Swedish children. Dev Med Child Neurol 1989; 31: 520-31.

Rhea Paul y cols Brief report: relations between prosodic performance and communication and socialization ratings in high functioning speakers with autism spectrum disorders J Autism Dev Disord. 2005 Dec;35(6):861-9.

Baron-Cohen S. Social and pragmatic deficits in autism: cognitive or affective? J Autism Dev Disord 1988; 18: 379-402.

Craig HK, Evans JL. Turn exchange characteristics of SLI children’s simultaneous and nonsimultaneous speech. J Speech Hear Disord 1989; 54: 334-47.

Hurtig R, Ensrud S, Tomblin JB. The communicative function of question production in autistic children. J Autism Dev Disord 1982; 12: 57-69.

Bruno G. Bara, Monica Bucciarelli, Livia Colle, Communicative Abilities in Autism: Evidence for Attentional Deficits, Brain and Language, Volume 77, Issue 2, May 2001, Pages 216-240.

Ptok, M.Pragmatic language impairment in childre. HNO. 2005 Nov;53(11):978-82.

Grigorenko, E. L., Klin, A. & Volkmar, F. (2003) Annotation: Hyperlexia: Disability or superability? Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 44:1079– 91.

domingo, 4 de diciembre de 2011

Ceguera facial


El otro día viendo la película Faces in the Crowd  alguien que estaba  conmigo me dijo: "No puede ser que esto exista". Pues sí, existe y se llama Prosopagnosia o ceguera facial. A modo de resumen, para los que no han visto la peli, os resumo un poco el argumento: la protagonista es atacada por un asesino en serie cuando presencia uno de los asesinatos. Al intentar escapar cae y sufre un traumatismo que le causa esta patología.


El término prosopagnosia fue introducido por Joachim Bodamer en 1947 para describir el caso clínico de un paciente de 24 años que tenía una herida de bala en la cabeza. Este paciente había perdido su capacidad para reconocer las caras de familiares y amigos, incluso era incapaz de reconocer su propio rostro al mirarse en un espejo o en una fotografía.

Se puede distinguir la ceguera facial según el origen que la causa. Numerosos pacientes desarrollan este déficit a partir de una lesión ( prosopagnosia adquirida), pero otros tienen esta dificultad a lo largo de toda su vida (prosopagnosia evolutiva o desarrollada). No obstante estos pacientes manifiestan distintos grados de afectación en el reconocimiento de caras. Se pueden observar pacientes con un déficit en los procesos visuoperceptivos, en los de asociación de la información percibida, en la conexión de la información que se percibe con la que se almacena en la memoria y otros con déficit de almacenamiento o en la recuperación de dicha información.







Los estudios no han identificado lesiones cerebrales específicas asociadas a este déficit, unos indican que la percepción de caras está asociada a regiones posteriores del cerebro, sobre todo a las áreas de asociación occipitotemporal del hemisferio derecho, aunque también se ha observado en pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo o bilaterales. Hoy día parece que hay un consenso en establecer que podría haber diferentes grados de dominancia hemisférica para el procesamiento de caras.




Para evaluar la capacidad de reconocimiento de rostros hay que aplicar diferentes tipos de pruebas que evalúen distintos ámbitos de la percepción, reconocimiento e identificación de rostros. Dichas pruebas deben contener tareas de tipo perceptivo, asociativo y de denominación e identificación de expresiones emocionales.



Por el momento no existe tratamiento específico para la prosopagnonia. La única ayuda consiste en hacer que el paciente desarrolle distintas estrategias con las que compensar su déficit. Estas personas con ayuda de profesionales desarrollan estrategias alternativas o hacen uso de claves contextuales como el pelo, la voz o forma de hablar, las lentes, alguna particularidad en la cabeza, el modo de andar o de vestir, etc. que a las demás personas pasan desapercibidas, pero que para ellas son relevantes para distinguir a unas personas de otras. Aunque estas personas se desenvuelven de forma aceptable en su medio social, a menos que se encuentren con un familiar fuera de contexto o cambien las características que de las caras conocidas tienen memorizadas, es habitual que eviten las aglomeraciones de público, las reuniones sociales y también se quejan de que les resulta difícil seguir el argumento de una película, ya que no pueden identificar a los personajes.

Fotos y vídeos:
rikim.blogspot.com
http://www.imdb.com/title/tt1536410/
Canal de Coolpsychologist
Canal Raul Espert


Para saber más:
http://prosopagnosiaresearch.org/

Alonso-Prieto, E., Caharel, S., Henson, R.N., Rossion, B. (in press). Early (N170/M170) face-sensitivity despite right lateral occipital brain damage in acquired prosopagnosia. Frontiers in Human Neuroscience.

Bauer RM (1984). "Autonomic recognition of names and faces in prosopagnosia: a neuropsychological application of the Guilty Knowledge Test". Neuropsychologia 22 (4): 457–69.

Behrmann M, Avidan G. Congenital prosopagnosia: face-blind from birth. Trends Cogn Sci. 2005 Apr;9(4):180-7. Review.

Behrmann, M., Avidan, G., Gao, F., and Black, S. (2007). Structural imaging reveals anatomical alterations in inferotemporal cortex in congenital prosopagnosia. Cerebral Cortex, 17, 2354-2363.

Busigny, T. & Rossion, B. (2011). Holistic processing impairment can be restricted to faces in acquired prosopagnosia: Evidence from the global/local Navon effect. Journal of Neuropsychology, 5, 1-14.

 Developmental prosopagnosia: a window to content-specific face processing. Current Opinion in Neurobiology. 16(2):166-173.

Jiang, F., Blanz, V., Rossion, B. (2011). Holistic processing of shape cues in face identification: evidence from face inversion, composite faces and acquired prosopagnosia. Visual Cognition, 19, 1003-1034.

Ramon, M., Caharel, S., & Rossion, B. (2011). The speed of personally familiar face recognition. Perception, 40, 437-449. 

Van Belle, G., Busigny, T., Lefèvre, P., Joubert, S., Felician, O., Gentile, F., Rossion, B. (2011). Impairment of holistic face percetion following right occipito-temporal damage in prosopagnosia: converging evidence from gaze-contingency. Neuropsychologia, 49, 3145-3150.

WHITELEY, A. M. & WARJUNGTON, E. K. (1977) Prosopagnosia: a clinical,psychological and anatomical study of three patients. Journal of Neurology.